Los gemelos monocigóticos, que poseen idéntico ADN, pueden presentar enfermedades distintas y en edades diferentes debido a lo que los expertos denominan 'marcas epigenéticas' relacionadas con señales químicas que explican el distinto riesgo de cáncer de mama, según han identificado investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell).
La explicación, que publica la revista “Carcinogenesis”, radica en parte en que, aunque su ADN sea idéntico, las señales químicas que se añaden al mismo para "apagar" o "encender" los genes pueden ser distintas.
El equipo dirigido por el investigador Manel Esteller, del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Idibell ha identificado un cambio epigenético que tiene lugar en la gemela que va a desarrollar cáncer de mama que no está presente en la gemela sana.
El grupo de investigación dirigido por Esteller estudió los niveles de metilación del ADN --la marca epigenética más conocida-- en la sangre de 36 pares de gemelas con diagnóstico de cáncer de mama o sanas.
Los investigadores analizaron medio millón de piezas del genoma en cada gemela y las compararon entre sí, y observaron que la mujer que desarrollaba un tumor de mama presentaba una ganancia patológica de metilación en el gen DOK7.
"Se puede detectar la alteración epigenética asociada a un mayor riesgo de cáncer de mama en la gemela que enfermará unos pocos años antes del diagnóstico clínico", ha señalado Esteller.
El siguiente paso que van a seguir los investigadores será conocer la función exacta del gen DOK7: "Creemos que es un regulador de las tirosina-quinasas, unas dianas de fármacos antitumorales que ya se emplean en el tratamiento del cáncer de mama. Si DOK7 ejerce esta función, se podrían planear estudios para el uso de fármacos con efecto de quimioprevención tumoral en cáncer de mama", concluye el coordinador de la investigación.
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