REALIZADO EN MODELO MURINO

Inhibir la vía AP-1 favorece la potenciación de los efectos del tamoxifeno

Un modelo experimental de cáncer de mama ha proporcionado nuevos hallazgos sobre por qué los tumores de mama llegan a ser resistentes a las terapias endocrinas como el tamoxifeno, según han presentado en la conferencia Impakt, en Bruselas, un grupo de investigadores de Italia y Estados Unidos.

Observaciones previas de este equipo, coordinado por Luca Malorni, del Hospital de Prato, en Italia, y el Centro de Mama de la Facultad de Medicina Baylor, en Houston, habían sugerido que el factor de prescripción AP-1 podría ser relevante en la resistencia endocrina. Ahora, los investigadores han usado un mecanismo genético para bloquear la vía de señalización AP-1 en los ratones y células en cultivo.

Los científicos han comentado que inhibiendo la AP-1 potenciaron los efectos del tamoxifeno y retrasaron el desarrollo de la resistencia al tamoxifeno. Sus datos sugieren que los fármacos específicos con efectos inhibidores de AP-1 podrían ser útiles en combinación con agentes endocrinos disponibles para desarrollar tratamientos más eficaces.

Unión al ADN
Así, proponen que la resistencia endocrina se desarrolla cuando el receptor estrogénico cambia de su unión clásica directa a un programa de unión indirecta al ADN a través de la AP-1.

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