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sábado, 24 de noviembre de 2012

La estructura de la cromatina influye en el cáncer de mama


ACTIVACIÓN DE GENES A PARTIR DE LA PROGESTERONA

La estructura de la cromatina influye en el cáncer

Un estudio en Molecular Cell, llevado a cabo por científicos del CRG de Barcelona, identifica los genes que se activan por efecto de la progesterona en cáncer de mama y determina el rol de la cromatina en dicha activación.

El estudio se ha centrado en la relación de la estructura de la cromatina para la activación y desactivación de los genes, identifica aquéllos que se activan por efecto de la progesterona en cáncer de mama; además, el trabajo determina el rol de la cromatina en dicha activación.
El trabajo está realizado por el grupo de Miguel Beato, que dirige del laboratorio de Cromatina y Expresión Génica del Centro de Regulación Genómica (CRG), en Barcelona.
Primero se identificaron todos los genes que la progesterona activa o reprime en células de cáncer de mama. Se identificó también la secuencia de ADN reconocida por el receptor de la progesterona en el genoma. Los investigadores observaron que esta secuencia se encontraba asociada a  múltiples genes, sin embargo sólo unos pocos eran activados. Es decir, solo unas pocas de estas secuencias eran funcionales, lo que llevó a pensar que la interacción del receptor de progesterona con el ADN no era suficiente. Descubrieron que era necesario que esas secuencias estuviesen incorporadas en nucleosomas, que también ofrecen sitios de interacción. "Al parecer, la estructura de la cromatina es fundamental a la hora de determinar qué genes se activan y cuales no", dice Cecilia Ballaré, primera autora del estudio.
Los investigadores creen que la única manera de crear tratamientos más específicos y eficaces contra el cáncer es estudiando el papel de todos los actores que regulan la expresión de los genes y la proliferación celular. "Conociendo la manera exacta de cómo las hormonas actúan en la proliferación de las células cancerosas, podrán desarrollarse tratamientos más específicos, que solo combatan las células tumorales y así produzcan menos efectos secundarios", añade Ballaré.
(Mol Cell doi: 10.1016/ j.molcel.2012.10.019)

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